Bakgrunn for regulering av T-cellespesifisitet

De første spredningsprosesser (somatisk V (D) J rekombinasjon eller genomdanning og nukleotid tilsetning) forekommer i det primære lymfeorganer (thymus) og fører til meget høy mangfold (> 10 ¹⁴) av TCR-er, som er i stand til å avdekke nesten hvilken som helst antigen konstitusjon / sekvens. Paradigmet med adaptiv immunitet er at en enkelt T-celle kun er utdannet i thymus og ved utkjørselen fra thymus kan den bare uttrykke en enkelt TCR med unik og definitiv antigen-spesifisitet som ikke kan modifiseres. Det er ikke riktig siden doble reseptor-T-celler eksisterer i periferien, og T-cellene med en enkelt reseptor kan endre sin spesifisitet eller gjenvinne en andre TCR der. De T-cellene som gjenkjenner selvstrukturer (peptid / MHC-komplekser) blir eliminert i thymus umiddelbart ved en metode for sentral toleranse, tross alt er den ikke 100% effektiv igjen. Som et resault av er det mange selvreaktive T-celler som emigrerer fra tymus til periferien og utfører deres effektorfunksjoner der, inkludert cytotoksiske og hjelperaktiviteter,til slutt fører til autoimmunitet. Perifertoleranse er en mekanisme som kontrollerer slike autoreaktive T-celler i sekundære lymfoide organer, blodsirkulasjon og alle ikke-lymfoide vev på forskjellige måter. TCR-revisjonsmetoden genererer mye høyere T-celleplastisitet i utviklingen av det adaptive immunsystemet enn vi tidligere har forventet.

Bilde 473A | T-celle reseptor kompleks med MHC I og II | David Goodsell / Attribution 3.0 Unported | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:063-T-CellReceptor-MHC.tiff) fra Wikimedia Commons

Forfatter : Isidore Kerpan

Referanser:

Medisinsk mikrobiologi III: immunsystem

T-celler og immunrespons